2024年4月10日，聊城大学噬菌体研究中心在《Poultry Science》（中科院一区Top, IF=4.4）发表了题为 “Mechanistic study of heat shock protein 60-mediated apoptosis in DF-1 cells” 的研究论文。

热休克蛋白是一类高度保守且广泛存在于各个生物体中的分子伴侣，与肿瘤的发生、发展及转移相关，但热休克蛋白60对细胞凋亡的生物学作用及分子机制存在争议。本研究成功构建过表达和敲低HSP60的DF-1细胞系，通过ELISA和流式细胞术等技术研究发现，HSP60在DF-1细胞中发挥抑制细胞凋亡的作用，HSP60通过调节Bax、Bak、Bcl-2、的表达量改变Caspase3表达量，调节细胞凋亡水平，发挥抑制细胞凋亡作用。

图1 过表达HSP60对DF-1细胞凋亡的影响

图2 敲低HSP60对DF-1细胞凋亡的影响

本研究首次系统研究了HSP60在DF-1细胞中发挥抑制细胞凋亡作用及分子机制，有助于发现新的肿瘤治疗靶点和策略。通过干预HSP60的功能，可以调节细胞凋亡的程度，从而影响疾病的进展，对人类肿瘤的研究和控制具有比较医学意义。

聊城大学为论文的第一完成单位，李玉保教授为本文的通讯作者，硕士研究生李艳兰为第一作者。该研究得到了山东省自然科学基金、山东省重点研发项目、聊城大学博士启动基金等项目的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.psj.2024.103619

（文：李艳兰 审核：李玉保）